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    原癌基因(oncogene)的基本常識

    點擊次數(shù):1451次  更新時間:2015-04-21

    原癌基因(oncogene)的基本常識

    原癌基因是細胞內(nèi)與細胞增殖相關(guān)的基因,是維持機體正常生命活動所必須的,在進化上高等保守。當原癌基因的結(jié)構(gòu)或調(diào)控區(qū)發(fā)生變異,基因產(chǎn)物增多或活性增強時,使細胞過度增殖,從而形成腫瘤簡稱為TSG. 原癌基因是細胞的正?;颍浔磉_產(chǎn)物對細胞的生理功能極其重要,只有當原癌基因發(fā)生結(jié)構(gòu)改變或過度表達時,才有可能導致細胞癌變。 一、原癌基因表達的特點: l、正常細胞中原癌基因的表達水平一般較低,而且是受生長調(diào)節(jié)的:其表達主要有三個特點: ①具有分化階段特異性; ②細胞類型特異性; ③細胞周期特異性。 2、腫瘤細胞中原癌基因的表達有2個比較普遍和突出的特點: ①一些原癌基因具有高水平的表達成過度表達; ②原癌基因的表達程度和次序發(fā)生紊亂,不再具有細胞周期特異性。 3、細胞分化與原癌基因表達,在分化過程中,與分化有關(guān)的原癌基因表達增加,而與細胞增殖有關(guān)的原癌基因表達受抑制。 二,原癌基因的結(jié)構(gòu)改變與其表達激活: (一)點突變 C--ras:12、13、61位密碼子點突變,存在于多種腫瘤.C-ras編碼蛋白(21kD,P21):RAS,是一種GTP結(jié)合蛋白,具GTP酶活性,是重要的信號轉(zhuǎn)導分子。 (二)染色體易位 染色體易位(translocation):是染色體的一部分因斷裂脫離,并與其它染色體聯(lián)結(jié)的重排過程。 因染色體易位造成的原癌基因激活: 1、因易位使原癌基因與另一基因形成融合基因,產(chǎn)生一個具有致癌活性的融合蛋白,如t(9:22)使c-abl與bcr融合,產(chǎn)生一個致癌的P210蛋白 2、因易位面使原癌基因表達失控,如t(8:14)易位使c-myc表達失控. (三)基因擴增 基因擴增(gene amplification)即基因拷貝數(shù)增加. 如HL-60和其它白血病細胞,C-myc擴增8-22倍.其它:c-erb B,c-net. (四)LTR插入 LTR是逆轉(zhuǎn)錄病毒基因組兩端的長末端重復(long terminal repeat),其中含有強啟動子序列。 三、原癌基因產(chǎn)物的功能: 大多數(shù)原癌基因編碼的蛋白質(zhì)都是復雜的細胞信號轉(zhuǎn)導網(wǎng)絡中的成份,在信號轉(zhuǎn)導途徑中有著重要的作用. 原癌基因產(chǎn)物可作為: 1、生長因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等) 2、生長因子受體(質(zhì)膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。

     SmIg  人細胞膜表面免疫球蛋白  規(guī)格: 48T/96T
     CYFRA21-1  人細胞角蛋白21-1片段  規(guī)格: 48T/96T
     CK-20  人細胞角蛋白20  規(guī)格: 48T/96T
     CK-19  人細胞角蛋白19  規(guī)格: 48T/96T
     CK-18  人細胞角蛋白18  規(guī)格: 48T/96T
     ICAM-3/CD50  人細胞間粘附分子3  規(guī)格: 48T/96T
     ICAM-2/CD102  人細胞間粘附分子2  規(guī)格: 48T/96T
     ICAM-1/CD54  人細胞間粘附分子1  規(guī)格: 48T/96T
     CDC  人細胞分裂周期基因  規(guī)格: 48T/96T
     CDC  人細胞分裂周期基因  規(guī)格: 48T/96T
     CTLA-4/CD152  人細胞毒性T淋巴細胞相關(guān)抗原4  規(guī)格: 48T/96T
     CagA  人細胞毒素相關(guān)蛋白A  規(guī)格: 48T/96T
     CTX  人細胞毒素  規(guī)格: 48T/96T
     IAP  人細胞凋亡抑制因子  規(guī)格: 48T/96T
     SLE  人系統(tǒng)性紅斑狼瘡  規(guī)格: 48T/96T

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